NUEVOS ASPECTOS DE LA VIROSIS POR COVID 19
La virosis por COVID 19 ha demostrado ser bastante más compleja de lo que se había creído en un principio. Es una enfermedad heterogénea, con diversos cuadros clínicos, como nos lo mostró el congreso Cardioexcelence, que se presentó el pasado 4 y 5 de junio, según los estudios realizados en el hospital Mount Sinaí quienes se dedicaron no solamente al estudio microbiológico y estructural del virus sino a realizar autopsias en las primeras 6 horas y estudiar las muestras con todas las técnicas y correlacionarlas con el cuadro clínico.
El virus SARS- cOV- 2 es de la familia de los coronavirus, su reservorio más probable es el murciélago, produce 29 proteínas de las cuales 4 son estructurales e importantes para la introducción a la célula. La proteína S es la que protruye de la membrana y se aferra al receptor ACE 2 (es la enzima que convierte la angiotensina 2) y por su intermedio permite la entrada del virus a la célula, pero no es la única, las otras 3 pueden influir en la endocitosis.
En el estudio de esta virosis, lo primero que detectaron, que había 2 clases de pacientes, unos desarrollaban la enfermedad con carga viral baja y otros con cargas virales altas, estos últimos tienen un curso clínico bastante más agresivo, con una mayor probabilidad de morir.
Los primeros, son también, en general, quienes producen mejores anticuerpos, más agresivos y son mas duraderos. Fueron estos pacientes, a quienes se les extrajo suero, se aislaron sus anticuerpos y se pasaron por plasmaféresis a pacientes en etapa intermedia, logrando una mejoría notable. Otra técnica utilizada y bastante efectiva fue clonar esos anticuerpos para inyectarlos a los infectados con igual efectividad.
Quienes reciben cargas virales altas, es porque tienen sistemas inmunes defectuosos, por ello los pacientes diabéticos, hipertensos, obesos, son quienes más riesgo tienen; al igual quienes están propensos a sufrir enfermedades autoinmunes. En igual forma estos pacientes producen anticuerpos más “débiles” y pueden reinfectarse. Quienes tuvieron cargas virales bajas o pasaron la enfermedad con anticuerpos más duraderos, solo requirieron una dosis de la vacuna para quedar bien inmunizados.
En los casos severos no funcionaron ni la plasmaféresis ni los anticuerpos clonados, porque su cuadro clínico es diferente, la enfermedad no es la misma. El virus no tiene mayor papel en estos casos. Los pacientes que ingresan a una etapa crítica, es debido, generalmente, a que desarrollaron el “SINDROME DEL MACROFAGO ACTIVADO”. Es decir, la tormenta de citoquinas progresa y el macrófago lleva a proliferación capilar, microhemorragias y una gran producción de membranas hialinas, produciendo verdaderos bloques como en el pulmón de este paciente.
Otro cuadro clínico, que se puede presentar, es cuando se comportan como si fuera un cáncer, es decir las células infectadas con el virus migran por la circulación como si fueran metástasis, van a cerebro. Los pacientes se quejan de trastornos cognitivos y pueden llegar a producir síndromes demenciales. En igual forma pueden migrar a corazón produciendo miocarditis o a riñón produciendo falla renal.
El tratamiento de esta enfermedad depende del estadio en el que se encuentre, indudablemente la manifestación mas común es la coagulopatía, quien junto con la hipoxia produce el severo deterioro al que llegan estos pacientes, por lo que la terapia anticoagulante es importante. En igual forma el uso de esteroides e inmunomoduladores en las etapas finales.
El otro aspecto, es el síndrome POST-COVID. Que también es importante a tener en cuenta, ya sea, por los síntomas persistentes tales como fatiga, perdida de peso, trastornos cognitivos, tos; como las miocarditis o fallas renales, que quedan después de haber sufrido la enfermedad
JOSÉ MIGUEL PARRA MD